Noch gibt es kein Medikament, das Alzheimer heilen oder stoppen kann. Forscher wissen aber immer mehr darüber, was dabei im Gehirn passiert. So spielen zwei Eiweiße eine entscheidende Rolle: „Beta-Amyloide“ bilden zwischen Nervenzellen Klumpen, die „Amyloid-Plaques“, und stören so die Funktion der Zellen – diese sterben ab. Veränderte „Tau-Proteine“ verklumpen in Nervenzellen, bilden fasrige Fibrillen; auch das führt zum Zelltod. Besonders betroffen sind davon Großhirnrinde und Hippocampus: Sie sind für das Denken, das Gedächtnis, Sprache und Orientierung zuständig. Das erklärt die typischen Symptome. Forscher verfolgen verschiedene Therapie-Ansätze. Einer davon besteht darin, die Bildung der Amyloid-Plaques zu verhindern. Dazu versucht man körpereigene Enzyme wie Alpha- oder Gamma-Sekretasen zu hemmen. Sie schneiden das problematische Beta-Amyloid nämlich aus einem größeren Vorläufer-Eiweiß heraus. Mehrere Firmen entwickelten solche Wirkstoff-Kandidaten – ohne Erfolg: Die meisten Studien sind eingestellt, zuletzt eine von Novartis und Amgen im Juli. Eine andere Therapie-Idee beruht darauf, das körpereigene Immunsystem für den Abbau der Plaques zu nutzen. Von einer „Alzheimer-Impfung“ ist daher oft die Rede. Ein vielversprechender Wirkstoff war der Antikörper „Aducanumab“, der dennoch scheiterte. Die Studie wurde Anfang diesen Jahres eingestellt: Die Plaques wurden zwar weniger, die Hirnfunktion erholte sich aber nicht mehr. Die Therapie kommt vermutlich viel zu spät. Einen neuen Ansatz liefert eine Studie von Prof. Christian Haass (LMU München) und Prof. Michael Ewers (LMU-Klinikum). Demnach schreitet die Erkrankung bei Patienten, in deren Nervenwasser das Eiweiß „TREM2“ in höherer Konzentration vorhanden war, weniger schnell voran – offenbar ein Schutzfaktor. Vielleicht lässt sich damit ein neuer Wirkstoff entwickeln, der die Erkrankung bremst. ae