München – Wer am Bauchspeicheldrüsentumor erkrankt, hat noch immer geringe Chancen. Fünf Jahre nach der Diagnose leben nur noch zehn Prozent der Patienten, allen Mühen der Medizin zum Trotz. „Die Immuntherapie wird da als heißes Eisen im Feuer gehandelt“, sagt Prof. Sebastian Kobold von der Abteilung für Klinische Pharmakologie des LMU Klinikums München, „und wir wissen aus vorklinischen Arbeiten, dass T-Zellen des Immunsystems auch sehr effektiv in der Tumorbekämpfung sein können.“
Denn um zu wirken, müssen diese Abwehrzellen erst einmal das Tumorgebiet erreichen und es schaffen, zu den eigentlichen Krebszellen vorzudringen. Genau da liegt das Problem. Denn die Tumorzellen des Pankreas sind einerseits umgeben von einem schwer zu durchdringenden Stroma-Gewebe. Andererseits senden die Tumorzellen einen Botenstoff namens CXCL16 aus. Er lockt eine Gruppe von Immunzellen, die einen Angriff gegen den Tumor verhindern statt ihn loszutreten. Der Gruppe der T-Zellen, die den Tumor theoretisch bekämpfen können, fehlt leider der Rezeptor, der auf das CXCL16-Signal mit einem Angriff re-agieren könnte.
Was also tun? Am besten mit gentechnischen Methoden die T-Zellen so verändern, dass sie den fehlenden Rezeptor produzieren. Genau das hat das Forscherteam um Kobold getan. Genutzt hat es dafür die sogenannten CAR-T-Zellen. Gentechnische Veränderungen machen dabei aus T-Zellen aggressive Tumorkiller. Damit die Immunzellen die Krebszellen identifizieren, basteln Wissenschaftler mit gentechnischen Verfahren eine Art Antenne auf die Oberfläche der T-Zellen, die nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip ein spezielles Molekül auf der Oberfläche der Tumorzellen erkennen. Mithilfe der Antenne spüren die aufgemotzten T-Zellen die Feinde auf, docken an sie an und zerstören sie. Die Vorbereitung klinischer Versuche hat nun begonnen. „In ein paar Jahren“, erklärt Kobold, „wissen wir dann, ob sich unsere Hoffnungen auf eine neue Therapie gegen Pankreastumore erfüllen.“