Jahrzehntelang schien es unmöglich, die zerstörerischen Prozesse, die bei einer Alzheimerdemenz im Gehirn ablaufen, aufzuhalten. Denn das Problem sind nicht nur Ablagerungen im Gehirn, sogenannte Plaques, sondern auch die Tatsache, dass diese Ablagerungen Nervenzellen absterben lassen, erklärt Dr. Jürgen Herzog. Nun aber gibt es Antikörper, die die Plaques im Gehirn auflösen. Bislang sind sie nur in den USA zugelassen, aber ab 2024 soll auch in Deutschland die Antikörpertherapie mit dem Wirkstoff Lecanemab zugelassen sein. Diese soll den Krankheitsverlauf signifikant verlangsamen und könnte eine Wende im Kampf gegen Alzheimer bringen, sagt Herzog. Doch vermutlich machten sich mehr Patienten Hoffnung als eine Chance auf Behandlung haben, sagt der Alzheimer-Experte. „Von den 1,8 Millionen Alzheimer-Patienten in Deutschland kommen nach meiner Schätzung nur rund zehn Prozent für eine Behandlung mit Lecanemab in Frage.“
Lecanemab ist ein Antikörper, der per Infusionen verabreicht wird und auf schädliche Proteinablagerungen im Gehirn abzielt, die sogenannten Amyloid-Plaques. Diese Amyloid-Plaques bestehen vor allem aus Beta-Amyloid-Proteinen. Haben diese Plaques schon einen großen Schaden im Gehirn angerichtet und viele Nervenzellen absterben lassen, nutzt es auch nicht mehr viel, die Ablagerungen aufzulösen, erklärt Herzog. „Denn die abgestorbenen Nervenzellen sind ja dennoch verloren.“ Insofern sei Lecanemab nur bei Patienten mit Alzheimer in einem frühen Stadium wirksam. Bei ihnen hat es in einer Studie das Fortschreiten der Krankheit um 27 Prozent verlangsamt. Aber es gibt noch einen weiteren Punkt: „Man muss in die Abwägung miteinbeziehen, dass die Behandlung Nebenwirkungen hat“, sagt er. So verursacht das Medikament im Gehirn vorübergehende Schwellungen und Mikroblutungen. Deren Langzeitfolgen seien noch nicht erforscht.
Generell hat der Alzheimer-Experte große Hoffnungen, dass die Wissenschaft noch weitere Medikamente entwickelt, die den Verlauf positiver beeinflussen, sagt er. Für das Fortschreiten von Alzheimer spielen nämlich zwei Eiweiße, das sogenannte Amyloid und das Tau-Protein, eine große Rolle. Es gibt verschiedenen Ansätze, deren verheerendes Wirken aufzuhalten – und in Versuchen an Mäusen zeigen sich auch immer wieder Erfolge. Manche Substanzen werden auch bereits an Universitätskliniken in den USA und auch in Deutschland in klinischen Studien an Menschen getestet. svs