Amsterdam – Allein in Deutschland sind etwa eine Million Menschen von Alzheimer betroffen. Die europäische Arzneimittel-Behörde EMA hat für die EU nun erstmals grünes Licht für eine Alzheimer-Therapie gegeben, die auf zugrundeliegende Krankheitsprozesse abzielt. Sie empfiehlt die Zulassung des Antikörpers Lecanemab zur Behandlung von leichter kognitiver Beeinträchtigung (Gedächtnis- und Denkstörungen) oder leichter Demenz in einem frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit.
Warum ist die Entscheidung so besonders?
Bisherige Alzheimer-Therapien behandeln nur Symptome der Krankheit, nicht ursächliche Prozesse im Gehirn. Das ist bei Lecanemab anders: Der Antikörper richtet sich gegen Amyloid-Ablagerungen im Gehirn und soll dadurch den Verlauf der Krankheit verlangsamen. Um Heilung oder Verbesserung geht es allerdings auch bei diesem Wirkstoff nicht, ein solches Mittel ist weiterhin nicht in Sicht.
Hauptmaßstab für die Wirksamkeit war die Veränderung der kognitiven und funktionellen Symptome nach 18 Monaten, die anhand einer Demenzbewertungsskala gemessen wurde. Die Skala reicht von 0 bis 18, wobei höhere Punktzahlen eine stärkere Beeinträchtigung anzeigen. Mit Lecanemab behandelte Patienten wiesen nach 18 Monaten im Mittel einen etwas geringeren Anstieg des Wertes auf (1,22 gegenüber 1,75). Das deute auf einen langsameren kognitiven Abbau hin, teilte die EMA mit.
Warum können nicht alle Alzheimer-Patienten Lecanemab bekommen?
Haben die Amyloid-Plaques schon irreversible Schäden im Gehirn angerichtet, nützt ihre Entfernung nichts mehr. Als frühe Alzheimer-Phase sind Johannes Levin vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) zufolge die ersten drei Jahre zu werten. Das betreffe in Deutschland aktuell vermutlich mindestens 250 000 Menschen. In dieser Frühphase kommt ein Erkrankter noch sehr gut allein klar, merkt aber zunehmend, dass sein Gedächtnis nachlässt.
Bei der EMA-Empfehlung gibt es allerdings noch eine weitere Einschränkung: Das Mittel solle nur für Alzheimer-Patienten verwendet werden, die nur eine oder keine Kopie von ApoE4, einer bestimmten Form des Gens für das Protein Apolipoprotein E, haben. Bei ihnen ist die Wahrscheinlichkeit für bestimmte schwerwiegende Nebenwirkungen – Schwellungen und Blutungen im Gehirn – demnach geringer als bei Menschen mit zwei ApoE4-Kopien.
Menschen mit nur einer oder keiner ApoE4-Kopie machten je nach Region etwa zwei Drittel bis 80 Prozent der Alzheimer-Patienten aus, erklärte Gabor Petzold, Direktor der Klinischen Forschung am DZNE. In Deutschland seien es ungefähr 80 Prozent.
Hinzu kommen weitere einschränkende Voraussetzungen – insgesamt kommt Experten zufolge nur ein kleiner Bruchteil der Alzheimer-Erkrankten für eine Antikörpertherapie infrage.
Geht es jetzt direkt los mit solchen Behandlungen?
Nein. Zu bedenken sei, dass erst noch einige Schritte bis zu einem Einsatz in Deutschland anstünden, sagte Petzold: Die Zulassung durch die EU-Kommission stehe noch aus, zudem sei der Hersteller zum Beispiel verpflichtet worden, ausführliche Handreichungen und Schulungen unter anderem für Ärzte auszuarbeiten und ein Beobachtungsregister anzulegen. Es werde noch einige Monate dauern, bis das Mittel wirklich eingesetzt werden könne.
Hatte die EMA Lecanemab nicht eigentlich schon abgelehnt?
Im Juli hatte die EU-Arzneimittelbehörde noch entschieden, dass das Risiko schwerer Nebenwirkungen des Antikörpers höher zu bewerten sei als die erwartete positive Wirkung. Das Unternehmen Eisai hatte daraufhin eine zweite Prüfung beantragt. Dabei kam der Humanarzneimittelausschuss nun zu dem Schluss, dass in der begrenzten Population, die bei der erneuten Prüfung untersucht wurde, der Nutzen von Lecanemab bei der Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheitssymptome größer ist als die Risiken. Bei der ersten Prüfung waren noch keine Untergruppenanalysen berücksichtigt worden, sondern alle Patienten.